Généralités de la SEP

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune, c’est-à-dire qu’elle résulte d’un dysfonctionnement du système immunitaire. Celui -ci s’attaque aux constituants de l’organisme, qui théoriquement, sont tolérés. Ces constituants sont dès lors assimilés à des corps étrangers et cette tolérance est rompu. L’individu atteint d’une maladie auto-immune fabrique alors des anticorps, appelés également dans ce cas auto-anticorps, contre ses propres cellules.

La cible de ces auto-anticorps est la gaine de myéline : l’enveloppe nerveuse qui recouvre les axones.La myéline est une membrane biologique qui s’enroule autour des axones pour constituer une gaine.

La myéline est produite par deux types de cellules :

  • les oligodendrocytes dans le système nerveux central
  • les cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique

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Schéma d’une cellule nerveuse

Dans le système nerveux central, qui comprend l’encéphale et la moelle épinière, la myéline constitue la substance blanche, dont le rôle fondamental est la conduction des messages, vers la zone de la substance grise, où s’effectue le traitement des informations.

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Coupe d’un cerveau, localisation de la substance blanche et grise

Le rôle de cette gaine est double : elle sert non seulement à soutenir et protéger les fibres nerveuses mais aussi à augmenter considérablement la vitesse de conduction des messages (influx nerveux ou potentiel d’action). En effet, la gaine de myéline ne recouvre pas entièrement l’axone et laisse des petites sections à découvert, ce sont les nœuds de Ranvier. Ces régions constituent une zone de faible résistance électrique, ainsi, l’influx nerveux ou le potentiel d’action saute d’un nœud à l’autre. On parle de conduction saltatoire, en opposition avec la propagation continue beaucoup plus lente qui survient dans les axones non myélinisés.

Dans le cas d’une Sclérose en Plaques (SEP), les auto-anticorps s’attaquent à la myéline du système nerveux central : c’est le phénomène de démyélinisation. La perte de myéline s’accompagne d’une perturbation dans la faculté des nerfs de transmettre l’influx nerveux à partir du cerveau vers les membres et à partir des membres vers le cerveau. La démyélinisation et l’inflammation entraînent la mort d’un certain nombre de neurones.

Le terme Sclérose en Plaques tire donc son origine du fait que cette maladie entrainerait un « durcissement » des tissus du cerveau ou de la moelle épinière, ainsi qu’une dégradation de la myéline par plaques.

Ainsi, selon la localisation et le nombre de lésions, les symptômes sont divers d’un sujet à l’autre :

  • Troubles moteurs (paralysie transitoire et brève d’un membre, troubles de l’équilibre, de la coordination des mouvements)
  • Troubles sensoriels (engourdissement, fourmillement, impression anormale au toucher…)
  • Troubles visuels (vision double, baisse brutale de l’acuité visuelle d’un œil…)
  • Troubles de la parole
  • Troubles génitosphinctériens (difficulté à vider la vessie, incontinence, envie fréquente d’uriner)
  • Problèmes sexuels (instabilité érectile chez l’homme, abolition partielle ou totale de la sensation orgasmique chez la femme)
  • Difficulté de mémoire, de concentration
  • Dépression
  • Sentiment de fatigue

On distingue alors trois grandes catégories de SEP :

  • La forme rémittente : les symptômes disparaissent après chaque poussée et la récupération est souvent complète. Il peut s’écouler quelques mois ou plusieurs années entre deux poussées. Cette forme de SEP est la plus courante puisqu’elle touche 85% des personnes atteintes en début de maladie
  • La forme secondaire progressive : elle est caractérisée par l’installation d’un handicap permanent qui s’aggrave de façon progressive. L’état du sujet n’est plus stable entre les poussées.
  • La forme secondaire d’emblée : elle touche 15% des sujets, chez qui on observe une aggravation des symptômes dès le début de la maladie, sans ou avec très peu de poussées distinctes.

Bien que l’évolution de cette pathologie soit connue, les causes de son déclenchement restent à déterminer.

Des facteurs génétiques, environnementaux et géographiques en seraient à l’origine.

Les facteurs géographiques :

La répartition de la maladie n’est pas uniforme à travers le monde. En effet, alors qu’elle est commune en Europe du Nord, Amérique du Nord, Australie ou encore Nouvelle Zélande, elle se fait plutôt rare dans les pays arabes, en Afrique ou en Inde. Cela s’explique par l’existence d’un gradient augmentant du Sud vers le Nord, et d’Ouest en Est. Il est important de préciser que ce gradient est lié à l’ensoleillement. De ce fait, il existe un gradient de latitude Nord-Sud dans l’hémisphère Nord, et un gradient Sud–Nord dans l’hémisphère Sud, c’est à dire un gradient augmentant avec l’éloignement de l’équateur. On trouve ainsi des zones de haute prévalence de la maladie (supérieure à 100 pour 100 000 habitants) en Scandinavie, Ecosse, Europe du nord, Canada et Nord des Etats-Unis, des zones de prévalence moyenne (autour de 50 à 100) au Sud des Etats-Unis et en Europe centrale et de l’Ouest, et des zones de basse prévalence (inférieure à 5) autour de la Méditerranée et au Mexique). Cependant, ce principe étant très schématique, il ne peut pas être généralisé.

De plus, des études sur la migration de population ont suggéré une étape clé lors de l’adolescence. Ainsi, des individus ayant migré avant l’âge de 15 intègrent le risque du pays d’accueil. Au contraire, après 15 ans, les individus conservent le risque de leur pays d’origine.

Les facteurs génétiques :

La sclérose en plaques n’est pas une maladie héréditaire, cependant, il existe des facteurs de susceptibilité génétique.

Après plusieurs études, les gènes incriminés concernent pour la plupart ceux jouant un rôle dans l’immunité : le gène HLA, responsable de la reconnaissance des cellules du « soi », ou encore les gènes codant pour les récepteurs de molécules impliquées dans le système immunitaire.

Les facteurs environnementaux :

Une origine infectieuse a longtemps été cherché pour expliquer le déclenchement de la sclérose en plaques. Ainsi, les virus comme la rage, la rubéole, la rougeole et autres ont été étudié dans cette optique. Cependant, leur rôle reste hypothétique car il n’a jamais pu être prouvé.

Il a été également prouvé que le tabagisme influence le risque de développer cette maladie. Les fumeurs sont donc plus susceptibles d’être atteints que les non fumeurs.

Enfin, le niveau d’ensoleillement pourrait avoir une influence sur l’apparition de la SEP. En effet, le soleil favorise la production de vitamine D, qui joue un rôle immunomodulateur.